Un pesticide SDHI épinglé pour ses effets sur le développement cérébral


Des affiches contre les « inhibiteurs de la succinate déshydrogénase » (SDHI) sont collés sur un panneau, à Langouet, Ille-et-Vilaine, le 14 octobre 2019.

Les fongicides dits « inhibiteurs de la succinate déshydrogénase » (ou SDHI) présentent-ils des risques sanitaires et environnementaux incontrôlables ? Depuis trois ans, une vive controverse oppose un groupe de chercheurs du monde académique, qui alertent sur les risques que font peser ces pesticides, et les autorités sanitaires pour qui cette alerte n’est pas suffisamment étayée. Cette dispute suscite une intensification de la recherche sur ces substances. En témoignent des travaux tout juste publiés dans la revue Chemosphere, montrant sur un modèle animal la toxicité pour le développement cérébral de l’un des SDHI les plus populaires, le bixafen, commercialisé par Bayer. Un résultat d’autant plus frappant que les concentrations testées par les chercheurs sont relativement faibles et, surtout, que les propriétés neurotoxiques de ce pesticide n’ont pas été évaluées par les autorités sanitaires avant son autorisation, il y a un peu moins d’une décennie.

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Conduits par la biologiste Nadia Soussi-Yanicostas (CNRS), chercheuse au laboratoire NeuroDiderot (hôpital Robert-Debré, Inserm, université de Paris), les auteurs ont utilisé un modèle animal devenu ces dernières années la star des laboratoires : le poisson-zèbre (Danio rerio). Ils ont exposé des embryons de ce petit vertébré à de faibles concentrations de bixafen et ont analysé les effets de ce traitement sur le développement de leur système nerveux central (cerveau et moelle épinière). « Le poisson-zèbre est un excellent modèle pour anticiper ce qui peut se produire chez l’humain, car une grande part des mécanismes de construction du système nerveux ont été bien conservés au cours de l’évolution », explique Mme Soussi-Yanicostas. Les chercheurs ont utilisé des embryons transgéniques aux neurones fluorescents, afin de pouvoir observer in vivo, par microscopie, l’effet du traitement sur le développement du cerveau et de la moelle épinière.

Deux doses d’exposition ont été testées. « Nous avons utilisé une concentration haute, qui tue environ 30 % des individus, et une concentration basse, qui ne provoque aucun effet directement visible sur l’aspect extérieur des animaux », explique la chercheuse. Résultat : à la première dose d’exposition (0,2 mg/l) comme à la seconde (0,083 mg/l), les chercheurs observent une réduction de la taille du cerveau et un développement anormal des neurones moteurs, ceux qui permettent de connecter le système nerveux central aux muscles. Avec un effet plus marqué à dose plus forte ainsi que lorsque la durée d’exposition augmente. « Nous avons ensuite cherché à confronter ces observations à la capacité des poissons à se déplacer : leurs mouvements ont été analysés par un système automatisé qui permet de quantifier les différences de leur capacité à se mouvoir, raconte Mme Soussi-Yanicostas. Les défauts locomoteurs que nous avons ainsi mesurés sur les animaux sont cohérents avec nos observations. » Chaque expérience, conduite sur plusieurs spécimens, a été répétée plusieurs fois, précise-t-elle.

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